Согласно научно-популярным СМИ «сокращение теломер после клеточного деления» является одной из многих причин старения. Правда ли это? Возможно ли остановить это сокращение? Если да, насколько это скажется на старении? И последнее, насколько вероятно то, что мы станем свидетелями средства от старения (или его обращения вспять) посредством генетической инженерии на нашем веку?

Сокращение теломер может вызвать старение несколькими способами. Теломеры сокращаются с каждым делением, и, когда они становятся слишком короткими, клетка либо становится сенесцентной (т.е. перестает делиться), либо апоптозирует (погибает). Тем не менее определённые клетки делятся всегда, например, стволовые: они неисчерпаемы. В таких клетках активен фермент теломераза. Теломераза присоединяется к концу теломера и имеет вид ТТАГГГ. У некоторых людей есть мутации в генах, кодирующих теломеразу, из-за чего фермент перестаёт функционировать. В случае очень коротких теломеров у людей могут развиться такие патологические состояния, как недостаточность костного мозга, фиброз лёгких, заболевания печени и раннее поседение. Имейте в виду, что это относится только к малому проценту населения. Можно подумать, почему бы просто не отрегулировать теломеразу так, чтобы теломеры были длинными у всех? К сожалению, длинные теломеры – это тоже не очень хорошо. Всё больше исследований свидетельствуют о том, что особенно длинные теломеры провоцируют определённые типы рака, такие как меланома и лейкемия. Проблема заключается в том, что клетки, подверженные мутации, становятся злокачественными и не погибают, и, поскольку клетка не получает сигнала от коротких теломер, она не перестает делиться и продолжает жить. Ещё многое необходимо выяснить, и мы опрёделённо знаем далеко не всё. Прочитайте отличный материал о старении здесь или посмотрите лекцию тут.